Fisiología Endocrina del Páncreas

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 ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL PÁNCREAS

Páncreas es un órgano glandular exocrina (acinos que secretan jugos digestivos) y endocrina (islotes de Langerhans que secretan hormonas).

ISLOTES DE LANGERHANS

Son colecciones de células ovoides; se encuentran dispersos en todo el páncreas (+ abundantes en la cola; - en cuerpo y cabeza). Su número es de 1-2 millones, con un diámetro: 0.3 mm y se ubican en torno a pequeños capilares.
Células A (alfa): 
  • Glucagón
  • 25%
  • Periferia 
Células B (beta): 
  • Insulina y Amilina
  • 60%
  • Centro
Células D (delta):
  • Somatostatina
  • 10% 
Células F o PP:
  • Polipéptido Pancreático
  • 5% 

INSULINA

  • Llamada “Hormona de la Abundancia”
  • Se secreta cuando el régimen de alimentación es un exceso de alimentos energéticos.
  • Su función principal es la de almacenar energía sobrante.
  • Composición: Dos cadenas de aa unidas entre sí por enlaces disulfuro (si se separan pierde su función).
  • Semivida: 6 min.
  • Vida: 10-15 min.
  • Se degrada por la enzima insulinasa en hígado, riñones, músculos y demás tejidos.

SÍNTESIS

  1. Transcripción del gen de la insulina (brazo corto del cromosoma 11).
  2. Traducción en ribosomas del RER → Preproinsulina.
  3. Plegamiento y formación de 3 enlaces disulfuro → Proinsulina.
  4. En el Aparato de Golgi se escinde la Cadena C y los Péptidos de conexión (Péptidos C) → Insulina.
  5. Se almacenan en vesículas de secreción con cantidades de Insulina y Cadena C en cantidades equimolares (5- 10% se mantiene como proinsulina)
ACTIVACIÓN DE RECEPTORES
  1. Proteína receptora de 300 000 Daltons.
  2. El receptor activado es el que desencadena los efectos.
  3. Es un receptor unido a enzima (Tirosinasa cinasa).
  4. Efecto neto: Activación e Inactivación de proteínas.
  5. Presenta 4 subunidades enlazadas con puentes disulfuro: 2 Subunidades alfa: Fuera de la célula, donde se une la insulina y 2 Subunidades beta: Transmembrana, se autofosforilan
PRINCIPALES EFECTOS FINALES
  • Pocos segundos después: Incremento de captación de glucosa, en casi 80% de las células, en células musculares y adiposas (no en encefálicas). Es debido a que hay translocación de numerosas vesículas intracelulares a la membrana celular que contiene transporte de glucosa. Cuando desaparece la insulina, los transportadores vuelven al interior en 3-5 min.
  • Membrana celular se hace más permeable a aminoácidos, Potasio y Fosfato. Se incrementa el transporte al interior de la célula.
  • 10-15 min siguientes (efectos lentos): Cambian actividad de muchas más enzimas metabólicas intracelulares, debido a fosforilaciones.
  • Horas o días siguientes: Cambios de velocidad de traducción de ARN mensajeros dentro de ribosomas para producción de proteínas. Variaciones en velocidad de transcripción del ADN.

GLUCAGÓN

  • Secretada por Células A.
  • Cuando disminuye la glucemia.
  • Función hiperglucemiante.
  • Llamada hormona hiperglucemiante.
  • Efectos contrarios a la insulina.
  • Cadena de 29 aa.
  • 1 ug/kg de glucagón → elevan 20 mg/dl glucemia (incremento del 25%) en 20 min.

EFECTOS SOBRE METABOLISMO DE LA GLUCOSA

GLUCOGENÓLISIS: Estimula la glucogenólisis hepática y aumenta la glucemia en minutos.

  1. Activación de Adenilato ciclasa en hepatocitos.
  2. Síntesis de AMPc.
  3. Activación de Proteína reguladora de la proteína cinasa.
  4. Estimulación de proteína cinasa.
  5. Activa fosforilasa b cinasa.
  6. Transformación de fosforilasa b en fosforilasa a.
  7. Degradación de glucógeno a glucosa-1-fosfato.
  8. Se desfosforila para que se libere la glucosa.
GLUCONEOGENIA: 
  • Después de agotar glucógeno hepático.
  • Estimula velocidad de absorción de aa en hepatocitos.
  • Estimula conversión de aa en glucosa por gluconeogénesis.
  • Permite activación de numerosas enzimas necesarias para transporte de aa y gluconeogenia.
OTROS EFECTOS: 
  • Activación de la lipasa de células adiposas, aumentando disponibilidad de AG para consumo energético.
  • Inhibe depósito de TAG en hígado. Impidiendo pase de AG hacia hepatocito → aumenta cantidad de AG disponibles para otros tejidos.
  • Estimulan contracción cardiaca.
  • Aumentan flujo sanguíneo de algunos tejidos (riñones).
  • Favorecen secreción biliar.
  • Inhiben secreción de HCl en estómago

REGULACIÓN DE SU SECRECIÓN

HIPERGLUCEMIA REGULA SECRECIÓN

  • Opuesto a la insulina.
  • Descenso en ayuno por debajo de 90 mg/dl de glucemia.
  • Factor corrector importante de hipoglucemia

INCREMENTO DE AA ESTIMULA SECRECIÓN:
  • Altas concentraciones de aa en sangre (después de comer rico en proteínas): Alanina y Arginina.
  • Importancia: Fomenta rápida conversión de aa en glucosa
EJERCICIO ESTIMULA SECRECIÓN: 
  • Ejercicio agotador cuatriplica o quintuplica concentración sanguínea de glucagón.
  • Efecto beneficioso que evita hipoglucemia.
  • Debido a aumento de aa circulantes y a estimulación B - adrenérgica de islotes.

SOMATOSTATINA

  • Producida por Células delta.
  • Es un polipéptido de 14 aa.
  • Semivida de 3 min.
FACTORES ESTIMULANTES (Relacionado a ingesta de alimentos):

  • Aumento de glucemia.
  • Aumento de aa.
  • Aumento de AG.
  • Aumento de hormonas gastrointestinales.
EFECTOS INHIBIDORES:
  • Efecto local: Reduce secreción de insulina y glucagón.
  • Reduce motilidad de estómago, duodeno y vesícula biliar.
  • Disminuye secreción y absorción en tubo digestivo.
FUNCIÓN NETA:
  • Ampliar periodo de asimilación de los nutrientes hacia la sangre.
  • Depresión de insulina y glucagón reduce utilización de nutrientes, prolongando su disponibilidad.

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